Lezione Tag: equilibrio_mestruale

2023

2022

Masterclass 1° del 16/01/2023

Masterclass 1° del 22/04/2022

Hai -spero- studiato tutto e quindi come dovrebbe essere un ciclo mestruale sano e quali potrebbero essere i vari sintomi e segni di uno squilibrio.

Il primo passo per iniziare è quello di fare una anamnesi e per questo ti invito a iniziare a seguire 3 pazienti. Ti consiglio di farlo a titolo gratuito per poterle gestire al meglio seguendo i vari passi del corso.

Inizialmente bisognerà fare loro l’anamnesi. Questo ti darà tempo di fare un passo alla volta e di poterne poi ragionare assieme.

Se non riuscirai a trovare 3 volontarie ti aiuterò io usando i miei social! Basterà chiedermelo nel gruppo telegram!

E’ molto importante che tu arrivi all’appuntamento del 20 maggio con 3 ananmesi fatte: potrai individuare così punti deboli, cose che non comprendi, approfondimenti da fare e parlarne con me e lə altrə partecipantə nella masterclass.

Ricorda, con quelle 3 persone dovrai continuare a lavorare e alla fine userò uno dei tuoi casi clinici per valutare le competenze acquisite, se supererai il test avrai subito l’attestato, altrimeni dovrai ripetere il test con nuovi casi clinici.

Ti chiedo di iniziare a prendere la temperatura!
Non serve aspettare il prossimo ciclo!

• se usi l’app basterà iniziare a inserire i dati nella giornata corrente: se sei al 13° giorno inizierai a scrivere nel grafico dal 13° giorno
• se usi il grafico cartaceo inizia dal giorno di ciclo in cui ti trovi lasciando la parte precedente in bianco.

→ Per prendere la temperatura basale è sufficiente un termometro elettronico preferibilmente con due cifre dopo la virgola (36,15) ma funziona bene anche solo con 1 cifra (36,1)

→ La temperatura va presa appena sveglia senza alzarsi dal letto, posizionando il termometro sotto la lingua. In base al termometro basteranno 30-60 secondi per avere il risultato.

Per un valore attendibile sono sufficienti 3-4 ore di sonno filato, oppure se sono passate più ore ma con risvegli notturni, che almeno l’ultima ora di sonno sia continuativa.

• Se presente febbre i valori non sono attendibili, così se si sono presi antibiotici o ecceduto con l’alcol la sera precedente
• Se si misura la temperatura basale in presenza di febbre o altre interferenze, annotare che si aveva febbre, raffreddore, tosse, antiinfiammatori, alcol ect.
• Cercare di misurare la temperatura quanto più possibile alla solita ora. Capita che i valori siano più alti quando la si prende ad orari più inoltrati, tipo nei giorni di riposo.

→ segnare i sintomi/segni che possono essere connessi con il ciclo mestruale per capire se appunto sono connessi, se si ripetono (mal di schiena, mal di testa, secrezioni vaginali e muco ovulatorio, tensione mammaria, aumento della fame, buono e cattivo umore, energie, dolore pelvico, crampi, brufoli, insonnia, desiderio sessuale, gonfiore, etc)

→ un termometro economico e valido è ad esempio quello di Gima su amazon o simili. Spesso i termometri per la temperatura basale hanno prezzi esosi per la Pink Tax ma non è che abbiano dei super poteri. A meno che tu non desideri un termometro che si connetta con il bluetooth ad una app specifica.

Per poter analizzare bene la temperatura basale in connessione con i vari sintomi, entrambi vanno segnati su un grafico che permetta di verderli “assieme”.
Tra le applicazioni che ho provato ne ho trovata una che permette questo tipo di visualizzazione:

• Ovuview di Android
• Kindara per IOS

Queste due applicazioni sono migliori delle altre perchè permettono di poter osservare i segni/sintomi e confrontarli subito con la temperatura basale, quindi con abbassamenti o rialzi.

Ogni modulo ha:

• video registrati
• testi… molti testi per fare il punto della situazione
• articoli scientifici
• esercitazioni da fare con pazienti “reali” così da discuterne assieme durante il progredire del corso. Se non riuscirai a trovare 3 persone ti aiuterà Violeta Benini

Inoltre

• possibilità di vedere le masterclass (quasi 10 ore) del corso Equilibrio mestruale 2020 + tutte le masterclass del corso 202 con 3-4 masterclass con esperti in ambiti diversi
• masterclass con altri professionisti
• possibilità di confrontarsi in chat con le altre persone che partecipano e con Violeta Benini

E’ molto importante che tu ti iscriva al gruppo telegram dove farò le comunicazioni e darò i link per le master class!

Non ci saranno comunicazioni via mail perchè è difficile a livello organizzativo e spesso possono finire in spam o non venir lette. Se non ti scrivi potrai perderti le masterclass dal vivo e la possibilità di risolvere i tuoi dubbi, oltre alla possibilità di poter ricevere l’attestato finale.

Molto importante!!

Prima di arrivare alle masterclass dovrai aver studiato i capitoli necessari e aver fatto gli esercizi richiesti. Durante le masterclass Violeta Benini non spiegherà argomenti che ha spiegato nei video e con la dispensa.
E’ per questo che è stato previsto un mese tra una lezione e l’altra, proprio per aver tempo di studiare ed assimilare.

Alla fine del corso ci sarà il reindirizzamento alla piattaforma che eroga gli ECM, quanti sono ancora da stabilire.

Per le prime due settimane sarà visibile l’introduzione e il primo capitolo.
Dopo, i capitoli saranno erogati in base alla progressione e alla preparazione per le varie masterclass.

Le prossime date delle Masterclass sono:

• con Violeta Benini, Lunedì 16 gennaio 2023, dalle 20.30 alle 22.30 = Tema Squilibri ormonali
  -> studia fino al cap. 4.6
• con Violeta Benini, Lunedì 27 febbraio 2023, dalle 20.30 alle 22.30 = Tema Anamnesi mestruale e come scrivere la relazione
  -> studia fino al cap 5.5 + fai anamnesi a 3 persone
• con Violeta Benini, Lunedì 27 marzo 2023, dalle 20.30 alle 22.30 = Quali esami suggerire
  -> studia fino al cap 6.4 + ipotizza quali esami suggerire alle 3 persone che segui
• con Violeta Benini, Lunedì 26 giugno 2023, dalle 20.30 alle 22.30 = Interpretazione approfondimenti e integratori
  -> studia fino al cap 10.2 + scrivi la tua interpretazione degli esami delle persone che segui
• Date ancora da concordare per le masterclass con la Dott.ssa Rosa Flocco, il Dr. Ciro Salzano e con il Dr. Giuseppe Cardillo
• Masterclass Bonus = settembre 2023, data ancora da decidere, 2 h di masterclass per parlare dei follow up.

E’ obbligatorio partecipare al 75% delle masterclass con Violeta Benini.

Dove servirà ti verrà ricordato gli esercizi da fare e i passi da fare con le 3 persone che seguirai.

Capitolo a cura del Dr. Ciro Salzano

Ipofisi

L’ipofisi, e più precisamente, l’asse ipotalamo-ipofisi è considerato ad oggi la principale area di interconnessione tra il sistema nervoso e il sistema endocrino, e il fulcro centrale da cui partono reti di collegamento per le ghiandole periferiche.

E’ quindi impossibile valutare oggi una ghiandola endocrina periferica (tiroide, surrene, ovaio, testicolo…) senza considerare la valutazione ipotalamo-ipofisaria.

L’ipotalamo è responsabile della produzione dei fattori di rilascio ipotalamici, che modulano la funzionalità ipofisaria (CRH, GHRH, GnRH, TRH, PRF, somatostatina, dopamina); l’ipofisi è invece costituita da una porzione anteriore (adenoipofisi), responsabile della produzione degli ormoni che modulano l’attività delle ghiandole periferiche, e da una porzione posteriore (neuroipofisi), responsabile della produzione di ossitocina e vasopressina.
Cerchiamo di analizzare in breve e in maniera semplicistica le molecole rilasciate da adeno e neuroipofisi.

Adenoipofisi:

• ACTH (regola la funzione della corticale surrenalica)
• TSH (regola la funzione tiroidea)
• FSH e LH (regolano la funzione gonadica, il testicolo nel maschio e l’ovaio nella femmina)
• GH (ormone della crescita)
• PRL (prolattina)
• MSH (ormone melanostimolante).

Neuroipofisi:

• vasopressina (responsabile del bilancio idrico, quanta acqua bevo e quanto urino)
• ossitocina. L’espressione del gene dell’ossitocina è regolata dagli estrogeni. I suoi principali effetti sono la contrazione della muscolatura lisca uterina e del mioepitelio dei dotti mammari che inducono le contrazioni uterine del parto e l’eiezione del latte durante l’allattamento. Ha inoltre effetti sul comportamento riproduttivo.

La valutazione laboratoristica degli ormoni ipofisari deve essere praticare sempre in seguito a valutazione clinica endocrinologica e non praticata così a caso.

Il dosaggio basale degli ormoni ipofisari deve essere effettuato sempre assieme a quello dell’ormone secreto dalle cellule bersaglio (es. TSH + FT4, ACTH + cortisolo, GH + IGF-1) e deve sempre essere considerata la pulsatilità della secrezione ipofisaria.

Test di secondo livello della funzione ipofisaria sono eseguiti in laboratori specialistici e mirano a valutare eventuali deficit o difetti di questa.

La metodica gold standard per lo studio di imaging dell’ipofisi è la risonanza magnetica nucleare con la somministrazione di mezzo di contrasto paramagnetico (gadolinio), che permette di valutare indipendentemente adeno e neuroipofisi, eventuali lesioni espansive ed alterazioni strutturali ipotalamo-ipofisarie.

Le principali affezioni ipofisarie sulle quali ci concentreremo saranno: l’ipopituitarismo e gli adenomi ipofisari, dando ampio spazio, in particolare, ai prolattinomi, di particolare interesse in questo corso.

L’ipopituitarismo, o insufficienza ipofisaria, è una condizione clinica che si caratterizza per una ridotta o assente secrezione di uno o più ormoni ipofisari. Può interessare sia l’adeno che la neuroipofisi e può essere totale (panipopituitarismo) o parziale.
Le condizioni che più frequentemente danno quadri di insufficienza ipofisaria sono le neoplasie che interessano questa regione (adenomi o craniofaringiomi), malformazioni anatomiche (idrocefalo, sella vuota), lesioni vascolari (aneurismi, ischemie), processi infiammatori o metabolici.

La manifestazione clinica è ovviamente data dal tipo di ormone coinvolto e cambia se il deficit insorge in acuto (velocemente) o in cronico (lentamente e gradualmente). In quest’ultimo caso, qualora il deficit determini panipopituitarismo, la compromissione secretoria segue la progressione GH→FSH/LH→TSH→ACTH.
In genere la compromissione gonadica è quella che emerge più precocemente e che dà il segnale d’allarme al soggetto coinvolto.

Nelle donne l’ipogonadismo si accompagna a:

• oligo-amenorrea
• riduzione della libido
• alterazione della salute sessuale

Le manifestazioni cliniche del deficit di TSH sono simili a quelle del deficit tiroideo primitivo, ma in assenza di gozzo. L’assenza di ACTH determina un quadro di ipocorticosurrenalismo in genere più blando rispetto al deficit surrenalico primitivo e quasi mai determina una crisi cardiovascolare.

Il deficit di GH nei bambini determina una riduzione nella velocità di crescita, mentre nell’adulto è spesso sottodiagnosticato per la clinica sfumata (riduzione della forza fisica, aumento della massa grassa, alterazioni del metabolismo glicemico e lipidico) che spesso porta a indagare altro o a risolvere le conseguenze senza cercarne la causa. In questi casi, fatta la diagnosi, cosa quasi mai semplice, la terapia si imposta sulla base del tipo di deficit individuato. Qualora ci sia un panipopituitarismo è d’obbligo correggere prima la funzione surrenalica, poi quella tiroidea e infine la gonadica.

Gli adenomi ipofisari sono le più frequenti lesioni espansive a carico dell’ipofisi e sono un gruppo di tumori benigni che originano dai diversi tipi di cellule dell’adenoipofisi, il cui quadro clinico varia sulla base del tipo di ormone che è ipersecreto. Nella metà dei casi gli adenomi ipofisari sono non producenti (non vi è ipersecrezione di ormone alcuno). Si definiscono microadenomi le lesioni inferiori ad 1 centimetro di diametro massimo, macroadenomi quelle superiori ad 1 centimetro.
Come detto prima, nella metà dei casi gli adenomi sono non secernenti; nel 40% dei casi si riscontrano adenomi secernenti prolattina (prolattinomi), nel 10% dei casi GH e ACTH. Rarissimi sono gli adenomi secernenti TSH.

Vediamo assieme caratteristiche cliniche e terapeutiche dei prolattinomi nella donna.
Come scritto sopra, il prolattinoma è un adenoma ipofisario secernente prolattina che origina dalle cellule lattotrope dell’adenoipofisi. Si presenta più frequentemente come microprolattinoma (80%), ha una prevalenza nella popolazione generale di 100 casi/miliore di abitanti e ha una incidenza 20 volte maggiore nel sesso femminile in un’età compresa tra i 25 e i 35 anni. I macroprolattinomi hanno invece la stessa incidenza nei due sessi e un’età media di diagnosi di 45-55 anni.

Le manifestazioni cliniche dei prolattinomi sono secondarie agli elevati livelli di prolattina, che determinano una riduzione della secrezione pulsatile del GnRH e quindi ipogonadismo, e all’effetto massa dell’adenoma con compromissione nella secrezione delle altre tropine ipofisarie e del tratto ottico. Nella donna in età fertile il primo segno clinico è l’alterazione della ciclicità mestruale: oligomenorrea, amenorrea secondaria, infertilità. La galattorrea, spontanea o provocata dalla spremitura del capezzolo, è presente nel 50% dei casi. Altre manifestazioni cliniche sono irritabilità, depressione del tono dell’umore, secchezza vaginale, vampate di calore.

La diagnosi prevede il dosaggio sierico della prolattina, con agocannula e prelievo in più tempi, e l’utilizzo della diagnostica strumentale (RM con mezzo di contrasto).

La terapia di prima linea è farmacologica e si avvale dell’uso di farmaci dopaminergici che inibiscono la secrezione di prolattina (cabergolina e bromocriptina). L’approccio chirurgico transfenoidale è oggi una opzione di trattamento di seconda scelta. Raramente si ricorre a radioterapia.

Tiroide

La tiroide è una ghiandola endocrina posta alla base del collo, anteriormente e bilateralmente alla
trachea. Essa è costituita da due lobi laterali collegati da un istmo. La struttura tiroidea è organizzata in follicoli, costituiti da cellule, i tireociti, e da colloide, e deputati alla produzione degli ormoni tiroidei, tiroxina (T4) e triiodiotironona (T3). Troviamo inoltre presenti le cellule C che producono calcitonina. Gli ormoni tiroidei sono fondamentali per l’omeostasi metabolica dell’organismo; la loro azione sistemica interferisce con tutti gli apparati dell’organismo, regolando tanto l’apparato cardiovascolare quanto quello riproduttivo, dalla sintesi proteica al metabolismo dei grassi o dei carboidrati.

Conoscere la tiroide è fondamentale quando si parla si apparato riproduttivo femminile e patofisiologia della donna!
L’elemento fondamentale per la sintesi degli ormoni tiroidei è lo iodio, che noi assumiamo dagli
alimenti e dall’acqua. Il fabbisogno quotidiano di iodio è di 150 mcg al giorno, ma non mancano
eccezioni.
Infatti, in gravidanza il fabbisogno aumenta a 200-250 mgc al giorno, mentre nel bambino fino a 10 anni sono necessari 100-120 mcg al giorno. La carenza di iodio è uno dei fattori causali principali dell’iperplasia tiroidea, del gozzo (aumento di volume della ghiandola) e dell’ipofunzione della tiroide.

Cerchiamo di capire assieme cos’è questo gozzo, di cui tanto si parla. Come detto in precedenza, per gozzo si intende un aumento volumetrico della ghiandola non dovuto a patologie autoimmuni (es. tiroiditi) o a patologie maligne, e che in genere si associa a normale funzione ghiandolare.

E’ generalmente associato a nodularità tiroidee (gozzo nodulare). La causa principale di gozzo è la carenza di iodio, altre cause sono l’abuso cronico di tiocianato, contenuto in alimenti gozzigeni come rape o cavoli, l’abuso cronico di soia, il litio. Il gozzo si può manifestare clinicamente con il “nodo alla gola”, la classica sensazione di fastidio alla gola. In questi casi è bene praticare una valutazione clinica, gli esami tiroidei, un’ecografia del collo ed eventualmente una radiografia.

Le nodularità tiroidee sono alterazioni strutturali della tiroide diagnosticate mediante indagine ecografica.
I noduli tiroidei vanno sempre valutati con attenzione e seguiti nel tempo con followup regolare, in particolare i noduli solidi. Sono generalmente non sintomatici, soprattutto se piccoli in dimensione, e non determinano una alterazione della funzionalità della ghiandola. Vanno sempre indagati in caso di tiroidite o di familiarità.
Passiamo ora alla valutazione dei disturbi funzionali tiroidei: ipotiroidismo e ipertiroidismo, rispettivamente riduzione ed aumento dell’azione degli ormoni tiroidei a carico dei vari tessuti.

Come si manifesta l’ipotiroidismo? Cerchiamo di schematizzarlo in maniera semplice e sintetica:

• a livello cutaneo: cute secca, diradamento dei capelli, edema periorbitale;
• a livello cardiovascolare: riduzione della frequenza cardiaca e della contrattilità del miocardio,
• ipertensione arteriosa, ridotta tolleranza all’esercizio fisico;
• a livello metabolico: alterazione del metabolismo proteico, glucidico e lipidico;
• a livello riproduttivo: rischio aumentato di abortività, oligomenorrea o amenorrea, alterazione della funzione erettile e della spermatogenesi;
• a livello gastrointestinale: stipsi;
• a livello neuropsicologico: difficoltà nell’attenzione e nella concentrazione, astenia, depressione.

Ovviamente la sintomatologia varia in base alla gravità della condizione e al tipo di soggetto affetto. La forma più frequente di ipotiroidismo presente nel mondo occidentale è quella di tipo autoimmune (tiroidite cronica autoimmune o tiroidite di Hashimoto), che si caratterizza per la presenza di autoanticorpi diretti contro la tiroide che determinano una alterazione ghiandolare strutturale (con frequente presenza di nodularità) e funzionale (la tiroide funziona sempre di meno con necessità di iniziare una terapia ormonale sostitutiva).

La terapia sostitutiva si basa sull’utilizzo di farmaci che sostituiscono la funzione tiroidea (levotiroxina e liotironina) e va regolata sulla base dei livelli ormonali e del soggetto che deve fare terapia.

L’ipertirodismo invece presenta il seguente quadro di manifestazioni cliniche:

• a livello cutaneo: fragilità di cute e capelli;
• a livello cardiovascolare: tachicardia, palpitazioni;
• a livello metabolico: dimagrimento, riduzione della massa magra e della massa grassa;
• a livello riproduttivo: alterazioni mestruali, eiaculazione precoce;
• a livello gastrointestinale: aumento della frequenza dell’alvo;
• a livello neuropsicologico: nervosismo, ansia, insonnia, irritabilità, polifagia, affaticabilità muscolare.

Le cause più frequenti di ipertiroidismo sono quelle di natura autoimmune (morbo di Basedow), nodularità che tendono a funzionare troppo sopprimendo la restante quota tiroidea, gozzo.

La diagnosi prevede come nell’ipotiroidismo la valutazione clinica, ormonale ed ecografica e spesso richiede la diagnostica scintigrafica.

La terapia è farmacologica, medico-nucleare o chirurgica sulla base del soggetto e della causa dell’ipertirodismo.

Alla luce di quanto detto, per l’elevata prevalenza di tireopatie nella popolazione generale e in particolare in quella femminile, per l’azione degli ormoni tiroidei sulla ciclicità mestruale e sulla fertilità, è oggi quindi fondamentale non tralasciare la valutazione tiroidea in caso di alterazioni della ciclicità mestruale e nel percorso di fertilità.

Altri articoli scientifici

Si definisce sanguinamento uterino atipico la anomala perdita di sangue dall’utero, manifesto con perdite intermestruali (metrorragia) o con perdite maggiori di 80 ml per ciclo (menorragia); definito anche come AUB (dall’inglese abnormal uterine bleeding), può sottendere una serie di patologie organiche o disfunzionali. In quest’ultimo caso viene definito più correttamente DUB (dall’inglese dysfunctional uterine bleeding). Questa distinzione, al di là del valore nosografico, è fondamentale per il corretto approccio diagnostico che, in un primo momento, deve essere atto ad escludere patologie organiche/sistemiche responsabili del sanguinamento.

Durata e volume del flusso mestruale

• Ipomenorrea: durata del flusso mestruale minore di 2 giorni o di quantità inferiore a 20 ml/ciclo
• Ipermenorrea: durata del flusso mestruale maggiore di 7 giorni
• Spotting: piccole perdite ematiche durante il periodo intermestruale
• Metrorragia: perdite ematiche tra una mestruazione e l’altra
• Menorragia: flusso molto abbondante, superiore agli 80 ml di sangue totali

Durata del ciclo mestruale

• Oligomenorrea: intervallo maggiore di 35 giorni tra le mestruazioni
• Polimenorrea: intervallo minore di 21 giorni tra le mestruazioni

Sanguinamenti uterini disfunzionali

In questa categoria rientrano tutti i sanguinamenti uterini in cui non è possibile identificare una patologia sottostante direttamente connessa con la perdita ematica. Siccome la trattazione degli intricati meccanismi di regolazione endocrinologica del ciclo ovarico e mestruale esula dagli obiettivi di questa voce, si rimanda a ciclo ovarico e ciclo mestruale per una migliore comprensione delle alterazioni che verranno elencate. In generale, ogni squilibrio dell’asse ipotalamo-ipofisi-ovaio può essere responsabile di anovulazione e/o di DUB; l’anovularietà, testimoniata dall’assenza del rialzo termico e progestinico post-ovulatorio, è infatti la più diretta conseguenza dello scompenso degli equilibri endocrinologici alla base del ciclo mestruale. In questo senso, si può dedurre perché episodi di DUB siano più frequenti nel primo periodo post-menarcale e nel periodo precedente la menopausa; nel primo caso, non è stato ancora stabilita una corretta calibrazione o setting dell’asse ipotalamo-ipofisi-ovaio, nel secondo comincia a mancare la responsività ovarica agli ormoni gonadotropi. In generale è possibile elencare, a titolo esemplificativo e didascalico, una serie di cause alla base di una DUB.

• Estrogeni elevati, progesterone basso; nel normale ciclo gli estrogeni (estradiolo, estrone, estriolo) provocano aumento dello spessore endometriale, con iperplasia e ipertrofia delle cellule epiteliali. Il successivo rialzo progestinico sostenuto dal corpo luteo è responsabile del normale trofismo del tessuto endometriale; il crollo di estrogeni e progesterone nella fase finale del ciclo è responsabile della mestruazione. Un eccessivo clima estrogenico promuove la formazione di un endometrio esuberante senza un adeguato sostegno progestinico; questo porta alla formazione di un endometrio spesso ma friabile, responsabile di spotting intermestruali.
• Clima estrogenico eccessivo, normale progesterone; produzione di endometrio esuberante sostenuto dalla normale azione del progesterone. Questo può portare ad amenorrea interrotta da sanguinamento uterino massivo.
• Assenza di una fase luteale; come per il discorso precedente, l’assenza del progesterone porta alla formazione di un endometrio dominato dall’azione trofica degli estrogeni. In questo caso si avrà metrorragia accompagnata o meno a spotting.
• Repentino abbassamento o innalzamento degli estrogeni; benché si mantengano all’interno del range di normalità, un brusco innalzamento o abbassamento degli estrogeni può provocare rispettivamente una risposta mitotica eccessiva o un’apoptosi endometriale. Questi fenomeni sono alla base si spotting intermittenti.
• Aumento del tempo di esposizione al progesterone, riduzione del clima estrogenico; tipico della sindrome di Halban, si caratterizza per la persistenza nel contesto dell’endometrio sfaldato di isole secretive. Questo quadro è responsabile di sanguinamenti irregolari tipo spotting post-mestruali.

Spotting

Spotting ricorrenti e protratti, devono essere comunque indagati approfonditamente per la possibile correlazione con endometriosi, adenomiosi, PCOS, disordini ormonali, iperplasia endometriale persistente, endometriti, polipi endometriali o cervicali, carcinoma endometriale, carcinoma cervicale, carcinoma vaginale, leiomiomi, carcinoma ovarico, infezioni sessualmente trasmesse, malattie pelviche infiammatorie ed emofilia congenita od acquisita, disordini che comunque possono manifestarsi con sanguinamenti prolungati ed abbondanti (metrorragia in senso stretto) o meno-metrorragia.

Metrorragia

s.f. [comp. di metro-¹ e -ragia]. – In medicina, emorragia di origine uterina, indipendente e al di fuori del flusso mestruale, dovuta a cause organiche di ordine ostetrico (gravidanza extrauterina) o ginecologico (tumori dell’utero e degli annessi) o generale (discrasie ematiche), e a cause di natura funzionale, legate cioè ad alterazioni dell’attività ovarica (come le m. del preclimaterio e del climaterio, dovute a eccesso di ormone follicolare). Treccani

Molte malattie, organiche e/o funzionali, possono causare spotting o metrorragia vera e propria; pertanto l’entità del sanguinamento, la durata e la frequenza di ripresentazione, sono funzione della patologia di base associata.
Lo spotting può presentarsi in persone in assenza di patologie organiche manifeste, con squilibri ormonali come ipertiroidismo, durante la terapia con estro-progestinici o, talvolta se presente dopo i rapporti, a causa di un ectropion cervicale.
In presenza di metrorragia acuta deve essere sempre indagata la possibilità di una gravidanza extrauterina, di un aborto spontaneo o semplicemente di una gravidanza (sanguinamento da impianto). Altre cause di metrorragia sono i traumi e l’abuso sessuale, ma il sangue in questi casi potrebbe arrivare dalle mucose vaginali o imenali.

Menorragia

s. f. [comp. di meno– e –ragia]. – In medicina, flusso mestruale intenso e prolungato. Treccani

Rispetto ad una normale perdita di sangue (emorragia), che occorre durante il periodo mestruale (24-50ml), essa si manifesta aumentata almeno a 80 ml. Può essere associata a dolore ed anemia.

La causa più frequente è da ricondurre a squilibri ormonali, ma esistono anche molte altre possibilità che devono essere indagate.

Tra queste la presenza di un’infezione oppure di polipi o di fibromi endometriali, raramente di tumori dell’utero o delle ovaie, dispositivi intrauterini (spirale).

La menorragia può essere causata anche da fattori estranei all’apparato riproduttivo, ipertiroidismo, problemi della coagulazione, l’assunzione di farmaci che interferiscono con la coagulazione del sangue, malattie epatiche e renali, assunzione di alimenti che possono incidere sulla coagulazione o sull’iper estrogenismo.

Menometrorragia

s. f. [comp. di meno- e metrorragia]. – In medicina, aumento della quantità e della durata dei flussi mestruali, con cicli irregolari e, negli intermestrui, frequenti perdite ematiche uterine. Treccani

Una perdita abbondante di sangue durante le mestruazioni unita a perdite ematiche anche fuori dalle mestruazioni.

Indice di HOMA

L’HOMA Index è un indice utilizzato per valutare l’insulino resistenza, condizione in cui l’insulina non riesce ad esercitare la sua azione per una carenza numerica o funzionale di recettori.
L’HOMA Index si basa su un modello omeostatico matematico che considera le concentrazioni sieriche di glucosio e insulina a digiuno.

Se nelle vostre analisi del sangue la glicemia è espressa in mmol/L e l’insulina in mU/L la formula da applicare è:
HOMA Index = (glicemia x insulinemia) / 22.5 (dove la glicemia è espressa in mmol/L e l’insulina in mU/L).

Se nelle vostre analisi del sangue la glicemia è espressa in milligrammi /dL( mg/100ml) la formula da applicare è  :

• HOMA Index = (glicemia a digiuno x insulinemia a digiuno) / 405
  Range di normalità (cioè soggetti non insulino resistenti) : 0,23 – 2.5

→ l’indice di HOMA però non risulta positivo con moltissime iperinsulinemie che emergono con la curva da carico. Per questo che non baso l’ipotesi di iperinsulinemia su questo indice.

Ad esempio, questa curva da carico ha un HOMA index negativo pari a 1,26 ma dall’andamento di valori successivi l’endocrinologo ha diagnosticato un diabete di tipo II.

Emoglobina Glicata

L’emoglobina glicata (anche detta HbA1c) è una forma di emoglobina usata principalmente per identificare la concentrazione plasmatica media del glucosio per un lungo periodo di tempo. Viene prodotta in una reazione non-enzimatica a seguito dell’esposizione dell’emoglobina normale al glucosio plasmatico. La glicazione alta dell’emoglobina è stata associata con le malattie cardiovascolari, le nefropatie e la retinopatia del diabete mellito. Il monitoraggio dell’HbA1c nei pazienti con diabete di tipo 1 può migliorare il trattamento

Nel normale arco di vita di 120 giorni dei globuli rossi, le molecole di glucosio reagiscono con l’emoglobina formando emoglobina glicata. In individui diabetici che hanno scarso controllo della glicemia, la quantità della emoglobina glicata che si forma è molto più elevata che nei soggetti sani o nei soggetti diabetici con un buon controllo glicemico ottenuto dalla terapia. Un aumento di emoglobina glicata all’interno dei globuli rossi, pertanto, riflette il livello medio di glucosio al quale l’emazia è stata esposta durante il suo ciclo vitale. Il dosaggio della emoglobina glicata fornisce valori indicativi dell’efficacia della terapia, monitorando la regolazione a lungo termine del glucosio sierico. Il livello di HbA1c è proporzionale alla concentrazione media del glucosio durante le quattro settimane – tre mesi precedenti. Alcuni ricercatori affermano che la porzione più grande del suo valore sia da attribuire a un periodo di tempo relativamente più breve, da due a quattro settimane.

Nel 2010 l’American Diabetes Association Standards of Medical Care in Diabetes ha aggiunto l’A1c ≥ 6,5% come ulteriore criterio per la diagnosi clinica di diabete mellito, tuttavia l’argomento è controverso e questo criterio non è stato adottato universalmente.

La conversione tra le due unità di misura può esser calcolata mediante la seguente formula: IFCC-HbA1c (mmol/mol) = [DCCT-HbA1c (%) – 2.15] × 10.929

DCCT- HbA1c	IFCC-HbA1c
(%)	(mmol/mol)
4.0	20
5.0	31
6.0	42
6.5	48
7.0	53
7.5	59
8.0	64
9.0	75
10.0	86

Interpretazione dei risultati[

A partire dalla comparazione dei valori di emoglobina glicata coi valori medi di glucosio plasmatico nell’uomo, è stato possibile costruire la seguente tabella:

HbA1c (%)	Glicemia media (mmol/L)	Glicemia media (mg/dL)
5	4.5	90
6	6.7	120
7	8.3	150
8	10.0	180
9	11.6	210
10	13.3	240
11	15.0	270
12	16.7	300

Una riduzione dell’1% dei livelli di HbA1c riduce del 21% il rischio di complicanze complessive e del 21% la mortalità dovuta alle complicanze del diabete.

Personalmente prendo in considerazioni anche valori più bassi come “allarmanti”. Uso l’emoglobina glicata come indicatore per comprendere i progressi, a volte la persona può essere bravissima in tutto ma l’emoglobina basale non scende, allora c’è da cambiare qualcosa negli integratori, alimentazione o movimento. Spesso l’endocrinologo aggiunge un farmaco per sbloccare la situazione.

Ci sono vari siti che possono convertire

Come si comporta una curva da carico Iperinsulinemica?

Questo è l’aspetto che dovrebbe avere una curva glicemica sana. Un aumento e poi un decremento per tornare alla glicemia basale. Andamento simile anche per l’insulinemia

Quando sono presenti anomalie ci possono essere diversi andamenti, quello che si nota di più è questo:

• picco iniziale di insulina e glicemia
• un calo verso i 120 minuti
• un rialzo successivo
• un calo verso 180 minuti, sempre più basso della insulinemia e glicemia basale

Si possono notare anche:

• dei picchi con un plateau più lungo con lente risalite o due picci di insulina iniziali
• L’insulina che alla fine dei 180 minuti resta più alta dell’insulina basale
• difficoltà della glicemia ad abbassarsi (si mantiene simile per diversi prelievi
• difficoltà dell’insulina a calare