Lezione Tag: equilibrio_mestruale

Anamnesi Alimentare

Alimentazione	Io chiedo: che cosa mangi? fammi un esempio di una giornata tipo.A volte chiedo anche quante volte mangiano la pasta/riso, pane, proteine animali. Giusto per fare un bel conto e far notare quante volte mangino carboidrati. Obiettivo: cercare di ottenere quante più informazioni possibili su cosa mangiano, quando e comecarboidrati: di che tipo, con cosa li accompagnano, pane & co, dolciproteine: a volte quando non ho ben chiaro chiedo espressamente quante volte a settimana mangiano carne rossa/bianca, pesce, uova, latticini, legumiverdure: variabilità? quantità? Si dovrebbero mangiare 2 volte al giorno, sia crude che cotte.fruttaAiuta a comprendere meglio il rischio di iperinsulinemia e carenze di alcuni alimenti
acqua/infusi/ecc	Io chiedo: quanti liquidi bevi in una giornata?quanto beve? che tipo di liquidi?
Alcol (presente e passato)	Io chiedo: quanti alcolici, di qualsiasi tipo, bevi alla settimana?si somma alla anamnesi dei carboidrati.Si deve valutare anche la disidratazione che porta l’alcol e se viene tamponata con adeguata ingestione di acqua.
Caffè e sostanze contenenti caffeina	Io chiedo: quanti caffe o tè?possono peggiorare uno stato infiammatorio
Fumo (presente e passato)

altezza	Io chiedo: Quanto è alto il tuo corpo? Quanto pesa il tuo corpo?In questo modo non stiamo giudicando la loro persona => quanto sei alta? quanto pesi? ma stacchiamo la persona dal corpo che può avere o meno una patologia. A volte uso il BMI perchè può essere usato nella relazione clinica per motivare la richiesta di una curva da carico. Per noi non è un valore importante già che un corpo può stare male anche con un BMI perfetto.Anche un sottopeso può essere causato da iperinsulinemia.
peso
cambiamenti peso	Io chiedo: Il tuo corpo ha avuto cambiamenti di peso importanti?Riesci a perdere o prendere peso facilmente? Una variazione anche di 2-3 kg rilevanti per la persona sono importanti per noi. E anche dove li ha messi o li ha persi. L’iperinsulinemia porta a un accumulo di adipe intraddominale e una “pancetta” anche nelle persone normo o sottopeso.Cambiamenti di peso sia in aumento che in decremento possono indicare soprattutto in base a come sono avvenuti, maggiori rischi di iperinsulinemia. Disturbi alimentari: tutti! anoressia, bulimia, binge eating. Possono portare sia a un introito eccessivo di carboidrati (anche con la bulimia, il cervello registra un aumento della glicemia anche se è seguito da vomito) o digiuni eccessivi che portano a attivazione cortisolo/glucagone e possibile resistenza all’insulina -> osservare la pancia anche nelle persone normopeso e sottopeso. Se c’è pancetta probabilmente c’è un accumulo di adipe in addome
FAME	Io chiedo: com’è la tua fame? Dopo quanto da un piatto di pasta hai fame? quando faresti merenda? Noti un aumento di fame (o fame di schifezze) nella fase premestruale? Come la persona descrive la sua fame ci può aiutare molto a comprendere cali glicemici e compensazioni.A volte una fame da calo glicemico viene descritta come una fame nervosa e la persona la reputa più una cosa solo emotiva. Fame al mattino? può dipendere da come ha compensato la sera con cortisolo o com’è stata la cena. A volte il cosa si mangia a cena può portare più o meno fame al mattino. Dopo quanto tempo ha fame dopo un piatto di pasta/riso/carboidrati? come si sente dopo? = sonnolenza, gonfiore, mani/piedi pesanti Ha voglia di qualcosa di dolce dopo i pasti o sente che non è completa se non mangia anche una fetta di pane?La “fame” dopo un pasto non dovrebbe comparire entro le 4-6 ore, ma anche potremmo arrivare a 8 ore.Anche chi non riferisce molta fame potrebbe avere un equilibrio sballato che viene compensato da cortisolo/glucagone La fame aumenta nel pre mestruo? gli squilibri con gli estrogeni possono incidere nella gestione dell’insulina e viceversa. Per questo che in alcune PMS si può trovare un aumento di fame e conseguente aumento di stanchezza (si consuma più cortisolo e magari anche una fase luteale più breve visto che il cortisolo viene prodotto dal progesterone).

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1 visita + data

Io chiedo: Cosa ti porta da me? come ti posso aiutare? perchè hai scelto questa consulenza sulle mestruazioni? motivo della visita, principali aspetti delle mestruazioni che disturbano, per tenere successivamente sotto controllo a prima vista i miglioramenti nei follow up A volte dicono solo alcuni aspetti tralasciando sintomi per noi importanti

Informazioni generiche

identità di genere	Io chiedo: Ti senti donna, uomo o unicorno? Per sapere come ci dobbiamo rivolgere alla persona. Se dice che non si sente donna chiediamole come vuole essere definita (pronomi) Il termine “unicornio” sta a indicare in poche parole i generi non binari. Puoi anche usare altre modalità se sono più vicine al tuo modo di esprimerti.
Età, scolarità, e altri dati che vi possono essere utili
Professione/come passa la maggior parte del tempo	Io chiedo: Come passi la maggior parte del tuo tempo? per sapere come passa la maggior parte del suo tempo, come vive quel corpo e quant’è attivo. Non chiedo direttamente il lavoro perchè la persona potrebbe essere disoccupata, aver scelto di non lavorare, essere costretta a non lavorare, essere già in pensione.
orientamento	Io chiedo: ti piacciono gli uomini, le donne o gli unicorni? Non dare per scontato che sia attratta da uomini!
Stato relazionale	Io chiedo: Sei single, single con amanti, fidanzata, accompagnata, convivente, sposata? per sapere che tipo di relazioni vive e che informazioni potremmo avere da unə partner. Se cito più possibilità la persona si sentirà più libera di rispondere con il tipo di relazione che sta vivendo senza sentirsi giudicata.

Salute del corpo

Allergie	Io chiedo: Hai qualche allergia? In base al tipo di allergie potremmo ipotizzare quanto il perineo sia sollecitato da starnuti, asma, etc. Ma anche quanto stia bene il sistema immunitario = più allergie più il sistema immunitario potrebbe essere stimolato da eccesso di insulina/cortisolo = Possibile squilibrio con insulina e cortisolo. Se presenti diverse allergie alimentari non starà bene probabilmente nemmeno l’intestino.
patologie	Io chiedo: Hai avuto o hai qualche disturbo? malattia? prendi qualche cosa? Sia attuali che pregresse, se prende farmaci e integratori. Chiedere anche se ha avuto il covid e come ne è uscita con energie e mestrui. Chiedere se soffre o ha sofferto di ansia, attacchi di panico, depressione e come si è curata. Ha mai fatto un percorso da psicoterapeuta. Le persone spesso tenndono a non includere questi disturbi emotivi tra le patologie perchè si vergognano o perchè non le reputano tali (meno importanza?) Patologie più rilevanti a carico di tiroide ed altre autoimmuni = connessioni con iperinsulinemia, ma anche tutto il sistema può essere “compromesso” Forti stress: possono esserci stati dei distress cronici che hanno sballato il cortisolo, o aver modificato l’alimentazione
corpo/colonna etc	Io chiedo: Hai qualche dolore sul corpo? Qulche acciacchino? Dolori e acciacchi non collegati con le fasi mestruali, aiutano a comprendere come può stare quel corpo. Ma a volte servono anche per rilevare quei sintomi dolorosi connessi con le fasi mestruali ma che la persona non aveva collegato subito. Chiedere anche se bruxa, come si sente i muscoli, se sente che va in tensione. Ad esempio sentire le gambe o la bocca che si chiudono non è sempre sinonimo di ansia ma può essere una causa muscolare: i muscoli con pochi amminoacidi tendono a irrigidirsi e a contrarsi da sè. Questo ci può dire come sta il suo metabolismo: muscoli tesi o che si attivano da soli = consumo di cortisolo e amminoacidi
Energie	Io chiedo: Come stanno le tue energie? come ti svegli al mattino? Ci sono momenti in cui si attivano di più o calano maggiormente? Per comprendere meglio cortisolo e tiroide. Può essere difficile fare una differenziale ma con l’uso di integratori e i valori della tiroide si può arrivare a una precisazione. Ci sono anche esami particolari che si possono far fare su campioni di saliva. Le energie di chi ha poco cortisolo possono essere scarse lungo tutta la giornata, faticare al risveglio, calare dopo il pranzo, riprendersi nel tardo pomeriggio, portare a insonnia con risvegli notturni, difficoltà ad addormentarsi, sensazione di sonno profondo nella seconda metà della nottata. La temperatura potrebbe avere dei valori bassi che stanno intorno a 36,3°C o sotto, spesso con valori sotto i 36°C.
sonno	Io chiedo: Qual è la qualità del tuo sonno? come ti svegli al mattino? senti che ti riposi? Importante sapere come quella persona dorme. Durante il sonno viene prodotto il cortisolo e se il sonno è di cattiva qualità o con risvegli o difficoltà a prendere il sonno, ci potrebbero essere carenze.  Spesso un ipotiroidismo porta al bisogno di molte ore di sonno e le persone riescono a dormire profondamente.
traumi corpo	Io chiedo: Hai subito dei traumi? incidenti? colpi di frusta? gambe rotte o caviglie storte? Cadute o grosse culate? Aiutano a comprendere se il perineo ha subito dei traumi = contratture pelviche
interventi	Io chiedo: Hai subito qualche intervento? quando? Soprattutto se addominali possono aiutare a comprendere la salute del pavimento pelvico = contratture. Ma anche la natura di alcuni dolori. Chiedere le date che poi andranno confrontate con la storia mestruale.
patologie familiari	Io chiedo: Ci sono patologie rilevanti in famiglia? persone che soffrono di sovrappeso, sottopeso? Per quanto riguarda le mestruazioni sono importanti: diabete, sovrappeso, ipertrigliceridemia, tiroiditi, altre malattie autoimmunitumori femminili. Ma anche sovrappeso o sottopeso. Le persone hanno il primo imprinting alimentare in famiglia, se i familiari stretti hanno disfunzioni probabilmente le potrà avere anche la donna anche se ancora non manifeste
mestruazioni materne e delle sorelle	Io chiedo: Come sono/erano le mestruazioni di tua madre? Se già in menopausa, come l’ha vissuta? Considerando come prima causa l’alimentazione, sapere come sono/erano le mestruazioni delle parenti prossime può aiutare a comprendere se presenti disfunzioni con insulina. Chiedere anche della menopausa se la madre è già in menopausa. Una menopausa sana non dovrebbe avere sintomi
Hobby, sport, attività	Io chiedo: Che tipo di movimento/sport fai? hai degli hobbies? Aiuta a comprendere sia i traumi sul perineo che come vengono usati i muscoli e le riserve di glicogeno, sedentarierà non aiuta sport ad alto impatto, in anaerobiosi, promuovono l’iperinsulinemia sport/movimento lento come una passeggiata veloce o aerobica “svuotano” i muscoli dal glicogeno e riducono la resistenza all’insulina
esami vecchi	Io chiedo: Hai esami da mostrarmi, anche vecchi? (di solito li chiedo prima della visita così vengono già con tutto il materiale. sono interessanti: glicemia, ferro, ferritina, trigliceridi, acido folico, acido urico, vitamina B12, vitamina D 25OH, ecografie pregresse Questi ci aiutano a capire come poteva stare il corpo prima, sia che avesse già una disfunzione o prima che peggiorasse o semplicemente come stava in passato.

Il cortisolo è un ormone prodotto dalle ghiandole surrenali, più precisamente dalla zona fascicolata della loro porzione corticale. È un ormone di tipo steroideo, derivante cioè dal colesterolo, e in particolare appartiene alla categoria dei glucocorticoidi, di cui fa parte anche il corticosterone (meno attivo).

Il cortisolo viene sintetizzato su stimolazione dell’ormone adrenocorticotropo (ACTH), a volte associato allo stress, prodotto dall’ipofisi. La sua azione principale consiste nell’indurre un aumento della glicemia. Questo aumento viene ottenuto stimolando la gluconeogenesi epatica, che in questo caso viene sostenuta dagli amminoacidi derivanti da un accentuato catabolismo proteico, soprattutto a livello dei muscoli scheletrici, e lipidico, a livello del tessuto adiposo; si parla perciò di una sua azione anti-insulinica. D’altro canto, abbastanza controintuitivamente, il cortisolo stimola la glicogenosintesi, azione questa che lo distingue nettamente dal glucagone.

Un eccesso di cortisolo può avere anche molte azioni negative, poiché inibisce la sintesi di DNA, RNA, proteine, GH (ormone della crescita, molto importante per un adeguato sviluppo muscolo-scheletrico), testosterone, inibisce l’enzima deiodasi che catalizza la conversione del poco attivo ormone tiroideo T4 nel più attivo T3, aumenta la concentrazione sanguigna di sodio, diminuisce quella di potassio, catabolizza la massa cutanea, muscolare, ossea e quella delle mucose gastro-enteriche.

L’eccesso di quest’ormone viene detto ipercorticosurrenalismo, o ipercortisolismo, o sindrome di Cushing, ha come sintomi stanchezza, osteoporosi, iperglicemia, diabete mellito tipo II, perdita di tono muscolare e cutaneo, colite, gastrite, impotenza, perdita della libido, aumento della pressione arteriosa e della concentrazione sanguigna di sodio, strie cutanee, depressione, apatia, euforia, ansia e diminuzione della memoria.

→ A livello biochimico il cortisolo si configura come glucocorticoide ed è sintetizzato a partire da progesterone (a sua volta derivato da colesterolo previo passaggio da pregnenolone).

Dieta

Alti livelli di cortisolo sono associati a una dieta con elevato apporto di proteine animali, carboidrati ad alto indice glicemico, vale a dire poveri di fibra. Un repentino ed eccessivo innalzamento della glicemia, infatti, tende a causare successivamente un’ipoglicemia reattiva, dovuta all’eccessiva stimolazione dell’insulina che dà inizio a una nuova produzione di cortisolo.

Uno studio ha mostrato che alti livelli di cortisolo sono associati a una dieta iperproteica (ovvero in cui la quantità di proteine introdotta con l’alimentazione è superiore a quella di carboidrati e grassi).

Il cortisolo avrebbe un effetto controregolatorio, grazie alla sua abilità di aumentare la gliconeogenesi e ridurre la quantità di glucosio, che dovrebbe contribuire a rimuovere gli aminoacidi dal torrente circolatorio.

L’insulina è un ormone che principalmente regola i livelli di glucosio nel sangue ma è coinvolto in tanti altri processi, come quello della formazione di sintesi proteica e di lipidi.
L’insulina si attacca anche ai recettori dei “fattori di crescita insulino-simili” che hanno degli effetti “stimolanti” ed è per questo che una quantità maggiore di insulina in circolo può andare a “pompare” un’attivazione maggiore del sistema immunitario, una maggior produzione di follicoli nelle ovaie, e anche una crescita maggiore di tessuto endometriosico è stata ipotizzata all’iperinsulinemia.
Quando mangiamo carboidrati il nostro cervello registra un aumento della glicemia e fa produrre al pancreas insulina. L’insulina ha il compito di “aprire” i magazzini -fegato e muscoli- dove stipare il glucosio (carboidrati). Se è presente insulino resistenza l’insulina non potrà aprire questi magazzini, spesso perchè sono già pieni.
L’insulina quindi inzia a vagabondare andando verso le cellule adipose che sono sempre “disponibili” a immagazzinare. Nel frattempo il cervello che continua a registrare valori di glucosio alti nel sangue dice al pancreas “ti avevo detto di fare insulina e non l’hai fatto, fanne ancora”. Si ha quindi una produzione eccessiva di insulina (iperinsulinemia) che da un lato va un po’ dove gli pare e si attacca anche ai recettorei degli ormoni fattori di crescita insulino-simili e dall’altro toglie dalla circolazione parte di glucosio che doveva restare per garantire un corretto nutrimento del nostro cervello (glicemia basale). 
Questo porta a dei cali di glicemia che possiamo avvertire con una fame improvvisa o nervosa che ci porta a mangiare carboidrati semplici. 
Nel frattempo il cervello dice al sistema antagonista di produrre zuccheri perchè non può stare in calo glicemico. Quindi si attiva tutto il sistema che coinvolge il cortisolo.
Associati ai cali glicemici ci sarà un consumo/produzione di cortisolo maggiore rispetto alla “normalità”. Questo può portare a averne di più in giro e avere di conseguenza anche gli effetti infiammatori, ma anche ad avere una carenza e sintomi come stanchezza fissa o solo in alcuni momenti della giornata o difficoltà con il sonno. Tutto questo sistema di compensazione porta anche a un maggiore consumo di amminoacidi che può incidere sull’elasticità dei muscoli, quindi si potrebbero avere più tensioni, crampi e spasmi.
Inoltre il cortisolo viene prodotto a partire dal progesterone. Se consumo più cortisolo avrò meno progesterone per il resto del corpo ed endometrio
L’insulina in eccesso può andare a stimolare le ovaie a mettere in cantiere più follicoli antrali o secondari che contribuiranno alla secreazione di più estrogeni e androgeni portando il sistema a uno squilibrio.

-> l’iperinsulinemia può peggiorare (e diventare più evidente) nella fase premestruale

-> non capita solo alle persone che soffrono di sovrappeso o obesità, ma capita anche a persone normopeso o sottopeso. In caso di sovrappeso o sottopeso la stessa iperinsulinemia può peggiorare il quadro clinico.

-> l’iperinsulinemia può portare a una serie di carenze o eccessi, in un percorso di riequilibrio oltre alla alimentazione potrebbe essere utile assumere degli integratori in base alla situazione

Approfondiamo!

La resistenza all’insulina è definita clinicamente come l’incapacità di una quantità nota di insulina esogena o endogena di aumentare l’assorbimento e l’utilizzo del glucosio in un individuo tanto quanto in una popolazione normale.

La resistenza all’insulina si manifesta come parte di un gruppo di anomalie metaboliche-cardiovascolari comunemente denominate “Sindrome da insulino-resistenza” o “Sindrome metabolica”. Questo gruppo di anomalie può portare allo sviluppo di diabete di tipo 2, aterosclerosi accelerata, ipertensione o sindrome dell’ovaio policistico a seconda del background genetico dell’individuo che sviluppa l’insulino-resistenza. In questo contesto, dobbiamo considerare se dovrebbe essere definita come entità patologica che necessita di essere diagnosticata e trattata con farmaci specifici per migliorare l’azione dell’insulina.

La resistenza all’insulina e la sindrome metabolica sono tratti metabolici complessi e fattori di rischio chiave per lo sviluppo di malattie cardiovascolari. Derivano dall’interazione di fattori ambientali e genetici, ma la piena estensione del background genetico a queste condizioni rimane incompleta.

Studi di associazione su larga scala a livello di genoma hanno contribuito a far avanzare l’identificazione della variazione genetica comune associata alla resistenza all’insulina e alla sindrome metabolica e, più recentemente, il sequenziamento dell’esoma ha consentito l’identificazione di rare varianti associate alla patogenesi di queste condizioni. Molte varianti associate alla resistenza all’insulina sono direttamente coinvolte nel metabolismo del glucosio; tuttavia, sono necessari studi funzionali per valutare il contributo di altre varianti allo sviluppo della resistenza all’insulina. Molte varianti genetiche coinvolte nella patogenesi della sindrome metabolica sono associate al metabolismo dei lipidi. (Genetics of Insulin Resistance and the Metabolic Syndrome Audrey E. Brown & Mark Walker)

Il magnesio, il secondo catione bivalente intracellulare più abbondante, è un cofattore di molti enzimi coinvolti nel metabolismo del glucosio. Il magnesio ha un ruolo importante nell’azione dell’insulina e l’insulina stimola l’assorbimento del magnesio nei tessuti sensibili all’insulina. Le risposte biologiche alterate all’insulina sono indicate come resistenza all’insulina. Questa revisione è stata progettata per raggiungere una migliore comprensione del meccanismo coinvolto nella correlazione tra magnesio e resistenza all’insulina. La concentrazione intracellulare di magnesio è bassa nel diabete mellito di tipo 2 e nei pazienti ipertesi. Nei pazienti con diabete di tipo 2 esiste un’associazione inversa tra il magnesio plasmatico e la resistenza all’insulina a causa dei cambiamenti intracellulari. La concentrazione di magnesio intracellulare soppressa può provocare un’attività difettosa della tirosin-chinasi e modificare la sensibilità all’insulina influenzando l’attività del recettore dopo il legame o influenzando la segnalazione e l’elaborazione intracellulare. La carenza di magnesio intracellulare può influenzare lo sviluppo della resistenza all’insulina e alterare l’ingresso del glucosio nella cellula. (Intracellular magnesium and insulin resistance)

La sindrome metabolica descrive un raggruppamento di fattori di rischio cardiovascolare tipici. La sindrome è anche nota come “sindrome da insulino-resistenza” in quanto una parte sostanziale della fisiopatologia è guidata dalla resistenza agli effetti metabolici dell’insulina. La principale causa di insulino-resistenza nell’infanzia è un tipico pattern di partizione dei lipidi caratterizzato da un aumento della deposizione di lipidi all’interno dei tessuti che rispondono all’insulina, come il fegato e il muscolo scheletrico e all’interno dei visceri. Questo pattern di deposizione lipidica è anche associato all’infiltrazione di tessuti intra-addominali con cellule del sistema immunitario, inducendo un’infiammazione sistemica di basso grado tipicamente osservata nei bambini e negli adolescenti obesi insulino-resistenti. Diversi indizi derivati da un’anamnesi attenta e da un esame fisico, insieme a un lavoro di laboratorio di base, forniscono indizi in merito alla stratificazione del rischio nei bambini obesi. (Insulin Resistance, Prediabetes, Metabolic Syndrome: What Should Every Pediatrician Know? )

La semplice definizione più appropriata di eccesso di energia metabolica e uno stile di vita sedentario portano ad un aumento del grasso corporeo. La capacità del tessuto adiposo sottocutaneo di espandersi determinerà il profilo di ripartizione dei lipidi. Quelli con una maggiore capacità di espandere il proprio deposito sottocutaneo avranno meno depositi di grasso intra-addominale e fegato / muscolo e saranno quindi più sensibili all’insulina. Quelli con incapacità di aumentare il grasso sottocutaneo avranno un profilo di ripartizione lipidica sfavorevole con un aumento della deposizione di lipidi intra-addominali come evidenziato da una maggiore circonferenza della vita e dalla deposizione di lipidi nel fegato / muscolo, che si manifesta come maggiore resistenza all’insulina e un profilo pro infiammatorio. Questo profilo avverso porta ad un aumento del glucosio plasmatico, dei trigliceridi e della pressione sanguigna e ad una riduzione del colesterolo lipoproteico ad alta densità.

Insulin-like Growth Factor (IGF)

Fattori di crescita insulino-simili, ossia la somatomedina (GH) e sul suo mediatore Insulin-like Growth Factor (IGF) che nel diabete di tipo1 si manifestano in modo violento: sono questi un gruppo di ormoni peptidici dalle proprietà anaboliche, prodotti dal fegato sotto lo stimolo dell’ormone della crescita (GH) prodotto dall’ipofisi.
Ne esistono due isoforme.

• IGF-1 (somatomedina C o SM-C) è massimo in pubertà e diminuisce con la vecchiaia. Esso è strettamente GH dipendente.
• IGF-2 (somatomedina A o SM-A) è presente soprattutto nella vita fetale, ed è solo parzialmente GH dipendente.

Il GH e l’IGF-1 sono sostanze che hanno – fra le altre cose (sono i mediatori dell’ormone della crescita (GH) sull’osso, cartilagine, muscolo scheletrico, pelle, cervello, midollo osseo e in generale sulla proteosintesi; l’IGF-I è fondamentale per immagazzinare i ricordi e farli rimanere più a lungo stimolando le connessioni interneuronali, migliorando quindi la memoria; a livello di altri organi o tessuti stimolano la proteosintesi, la sintesi di DNA e RNA, l’aumento del numero e della dimensione cellulare) – un marcato effetto sulla glicemia: la difficoltà a mantenerla in equilibrio durante la prima parte del mattino (c.d. effetto alba) è legata in buona parte alla variabile azione intragiornaliera o circodanea del GH (adolescenti e non).
Al contrario del GH,  l’IGF-I diminuisce l’insulinoresistenza e diminuisce le possibilità di avere diabete mellito di tipo 2 e pancreatiti.

Nell’ambito delle malattie neurodegenerative, i motoneuroni sembrano essere protetti dall’IGF-1: infatti è stato riscontrato in queste malattie  spesso una carenza di somatotropina e che IGF-I  stimola le connessioni neuronali, inibendo la morte dei neuroni dando in generale grandi benefici ai malati di malattie neurodegenerative.

Preliminarmente bisogna dire che le proteine stimolano sia la secrezione di GH che di insulina. Entrambi a loro volta favoriscono la produzione di IGF (Fattore di crescita insulino-simile); in particolare l’IGF-1 è, tra le somatomedine, quello che provoca l’aumento della massa magra (sebbene le proprietà anaboliche vengano attribuite al GH, è in realtà l’IGF-1 il responsabile di tale effetto, che tuttavia è strettamente dipendente dal GH). Allo stesso tempo il GH – che non è direttamente coinvolto nell’anabolismo proteico, ma piuttosto nella capacità di incremento di IGF – insieme al glucagone previene l’ipoglicemia (sono ormoni iperglicemizzanti) causata dall’insulina in assenza di carboidrati, innescando la lipolisi. In seguito all’introduzione di sole proteine/amminoacidi, la concentrazione plasmatica di glucosio non può essere mantenuta perché non vi è introduzione di glucosio con il pasto stesso, quindi devono essere secreti ormoni iperglicemizzanti, in primis il glucagone, per stabilizzare i livelli di glucosio nel sangue grazie alla glicogenolisi epatica e la gluconeogenesi.

Dunque insulina e GH (così come il glucagone) non sono sempre antagonisti, ma hanno un’azione sinergica di rilievo in seguito all’introduzione di sole proteine sulla proteosintesi e sul mantenimento dell’omeostasi glicemica. Anzi, solo la loro secrezione contemporanea favorisce la crescita, poiché ognuno di essi (in realtà l’IGF-1, solo mediato dal GH) svolge una specifica attività distinta da quella dell’altro, stivando una diversa selezione di aminoacidi. Invece, in assenza di introduzione proteica, l’azione del GH non può tradursi in anabolismo proteico, poiché questa azione è svolta dall’insulina insieme all’IGF-1. Nei casi di digiuno, quando la secrezione di GH avviene senza la sinergia di questi ultimi, esso svolge altri ruoli metabolici tra cui la lipolisi, ma non la proliferazione dei tessuti.

È la somministrazione di carboidrati che determina un reale antagonismo tra GH (e glucagone) e insulina. I carboidrati infatti stimolano fortemente l’insulina allo scopo di controllare il livelli glicemici e di gestire un eventuale eccesso, mentre il GH e il glucagone vengono inibiti, poiché non devono antagonizzare l’effetto ipoglicemizzante dell’insulina a causa dell’abbondanza di glucosio, ma al contrario, l’effetto dell’insulina non contrastato, causa un facile accumulo dell’eccesso di carboidrati sotto forma di glicogeno e trigliceridi. L’insulina quindi causa lipogenesi (processo mediante il quale vengono convertiti zuccheri semplici come il glucosio in acidi grassi e successivamente lipidi)  se in presenza di glucidi, o glucidi mescolati ad altri nutrienti, mentre le sole proteine non la inducono all’accumulo di grasso, ma anzi al dimagrimento.

Lo studio parte dal metabolismo degli adolescenti per cercare di intervenire su GH e IGF: è stato riscontrato, infatti, che aumentare il dosaggio insulinico durante l’adolescenza non è sufficiente a garantire un buon controllo metabolico, senza considerare il fatto che spesso è accompagnato da aumento di peso e maggiore rischio di ipoglicemie.
La chiave per capire il metabolismo degli adolescenti potrebbe annidarsi nella risposta delle cellule all’insulina. C’è una fase di aumentata insulino-resistenza legata alle variazioni dell’ormone della crescita (GH) e del suo principale mediatore che è IGF-1 (Insulin-like Growth Factor-1).
Nell’adolescenza dei ragazzi e delle ragazze con diabete mellito di tipo 1, l’asse GH/IGF-1 viene profondamente alterato.
E’stato visto che la crescita è compromessa nei bambini diabetici scarsamente controllati anche se un nesso di causalità con alterata GH/IGF-I non è stata dimostrata.

Il diabete insulino-dipendente  provoca alterazioni chiaramente nel GH / IGF-I: nei diabetici scarsamente controllati i livelli di GH rimangono invariati mentre i livelli normali o bassi di IGF-I indicano una dissociazione tra i due fattori.
Sono stati trovati alterati livelli proteici con IGF con alti livelli di piccoli legami proteici e bassi livelli di grandi legami proteico.

Queste alterazioni sono probabilmente il risultato di interazioni tra molti livelli, anche se i meccanismi esatti non sono pienamente compresi.

Aumento dei livelli di GH potrebbe derivare da alterazioni ipotalamo/ipofisi di controllo o da un  ridotto ritorno inibitorio.
Quest’ultimo potrebbe, a sua volta, risultare da  bassi livelli di IGF-I: la ridotta disponibilità di IGF-I  potrebbe essere per i recettori pertinenti o per i livelli maggiori di inibitori (forse la piccola proteina legante) oppure a causa di livelli di insulina carenti o semplicemente per mancanza di legame con le proteine disponibili in circolazione.

Questa alterazione era nota sin dalla fine degli anni ’70, ma solo a partire dalla fine degli anni ’90, con la disponibilità di IGF-1 ricombinante (rhIGF-1), è stato possibile dimostrare che la normalizzazione dell’asse GH/IGF-1 si associava a una riduzione dell’insulino-resistenza e un miglioramento del controllo metabolico.

Le adolescenti con  diabete mellito di tipo I sono più difficili da trattare dei ragazzi in quanto le alterazioni dell’asse GH/IGF- 1 sono più marcate. Non si conoscono con esattezza le ragioni di questo dimorfismo sessuale, ma ciò potrebbero essere legato agli effetti sulla funzione ovarica e allo sviluppo di un certo grado di iperandrogenismo. Se si fa un’ecografia ovarica a adolescenti con e senza  diabete mellito di tipo I si vede che nel primo gruppo l’incidenza di ovaio policistico è maggiore. Inoltre, i livelli di SHBG (Sex Hormone Binding Protein) e di androgeni sono più elevati. Questa condizione di iperandrogenismo può condizionare la sensibilità all’insulina, sia direttamente che indirettamente, aumentando la produzione di GH.
Le alterazioni dell’asse GH/IGF-1 sono caratteristiche dell’adolescenza per la variabilità intragiornaliera o circadiana che probabilmente è alla base del fenomeno alba. L’IGF-1 è un ormone importantissimo anche negli adulti, infatti la sua carenza (soprattutto in presenza di una concomitante carenza di testosterone) può aumentare la mortalità e le possibilità di collasso cardiocircolatorio.
Nei diabetici i disordini per il GH/IGF-I, causato da uno scarso controllo metabolico, porta ad un aggravamento dei problemi metabolici.

→ IGF-1 ( fattore di crescita insulino-simile ) ha quasi il 50% di sequenze aminoacidiche omologhe con l’insulina e provoca quasi la stessa risposta ipoglicemica.
Alcuni studi hanno dimostrato che bassi e alti livelli di IGF-1 sono legati alla tolleranza al glucosio e a un maggiore rischio di diabete mellito di tipo 2.

Livelli bassi e alti-normali di IGF-1 sono entrambi correlati alla resistenza alla insulina. (Diabetes Care 2012; 35: 768-773 )

→ Digiuno o 6 gg di restrizione calorica o restrizione proteica riducono l’IGF-I nell’uomo adulto (Thissen JP et al. Endocr Rev 1994; 1: 80-101 Smith WJ, J. Clin. Endocrinol. Metabol 1995; 80, 443–449)

→ L’insulina appartiene ad una famiglia di peptidi tra loro correlati denominati fattori di crescita insilo-simile ( IGF ). Rispetto alla insulina gli IGF sono prodotti in molti tessuti L’insulina è il principale ormone responsabile del controllo , della captazione dell’utilizzo e dell’immagazzinamento di sostanze nutritizie cellulari ( Goodman Gilman pag. 1599 ) e si lega a specifici recettori. I recettori per l’insulina e per l’IGF-1 sono strettamente correlati e l’insulina è in grado di legarsi al recettore dell’IGF-1 per affinità e viceversa

→ Le azioni anaboliche comprendono la stimolazione dell’utilizzo e dell’immagazzinamento intracellulare di glucosio amminoacidi ed acidi grassi ed inibisce i processi catabolici ( Goodman Gilman pag. 1599 )

→ L’insulina innesca le sue azioni attraverso il legame con un recettore localizzato sulla superficie cellulare . Tale recettore è presente praticamente in TUTTE le cellule dei mammiferi . Da 40 sugli eritrociti a 300.000 sugli adipociti. ( Goodman e Gilman , pag 1600 )

→ Ed il legame necessario e sufficiente è di una sola molecola di insulina , anche come fattore di crescita ( Covelli-Russo-Frati pag 1249 )

→ Si osserva una correlazione inversa tra livelli circolanti di IGF-1 e glucagone

Altri articoli scientifici

Nella maggioranza dei casi gli squilibri ormonali (estrogeni, progesterone, androgeni) sono una conseguenza di altri squilibri che possono risiedere:

• mal funzionamento della tiroide
• mal funzionamento della ipofisi
• cattiva gestione dell’insulina e glicemia (resistenza all’insulina con iperinsulinemia, diabete)
• ipercortisolemia e ipocortisolemia, dovute a iperinsulinemia, forti e prolungati distress

Questi sono alcuni esempi delle più frequenti alterazioni, ovviamente ce ne sono molte altre che possono essere dovute ad altre patologie croniche o transitorie, o farmaci assunti come ormoni, antidepressivi ed altri.

In caso di sintomi e dolore andrebbero indagati tutti i sistemi ormonali.

Se hai letto tutte le testimonianze nel riquadro sopra vedrai che spesso dicono “non vedo nulla” perchè magari con l’ecografia si aspettano di trovare un cartello al neon con una freccia che indichi una disfunzione fisica. Non sempre fibromi e polipi sono la causa di un dolore o di uno squilibrio, anzi possono essere una conseguenza; così come non sempre cisti e noduli endometriosici si notano con una ecografia se chi la fa non è veramente esperto.

Altra cosa da fare è valutare è il pavimento pelvico e purtroppo un dito in vagina e “stringi” non è una vera valutazione, così come non lo è una ecografia. Serve una valutazione seria e meticolosa che comprende una anamnesi lunga 1 ora e una visita molto approfondita sia per la parte del tono muscolare che della sua funzionalità.

In questo video corso non saranno presi in considerazione patologie proprie delle ovaie nè tumori.
Questo corso ha come target principale le persone laureate in ostetricia che non possono individuare questo tipo di patologie anche se possono comprenderre quando qualcosa non va ed esortare la paziente a rivolgersi a centri specializzati e ad approfondimenti mirati cambiando anche più professionisti se non le viene data una risposta.

Un po’ di letteratura

Gli estrogeni influenzano molti processi fisiologici nei mammiferi, inclusi ma non limitati a riproduzione, salute cardiovascolare, integrità ossea, cognizione e comportamento. Dato questo ruolo diffuso degli estrogeni nella fisiologia umana, non sorprende che gli estrogeni siano anche implicati nello sviluppo o nella progressione di numerose malattie, che includono, ma non sono limitate a, vari tipi di cancro (seno, ovaio, colon-retto, prostata, endometrio) ,
osteoporosi, malattie neurodegenerative, malattie cardiovascolari, insulino-resistenza, lupus eritematoso, endometriosi e obesità. In molte di queste malattie, l’estrogeno media i suoi effetti attraverso il recettore degli estrogeni (ER), che funge da base per molti
interventi terapeutici. Questa recensione descriverà le malattie in cui l’estrogeno, attraverso il pronto soccorso, svolge un ruolo nello sviluppo o nella gravità della malattia.

Il ciclo mestruale si può dividere in

– Ciclo endometriale o uterino:
Fase premestruale
Fase mestruale
Fase proliferativa
Fase secretiva

Ciclo ovulatorio:
fase follicolare
fase ovulatoria
fase luteale

Il ciclo mestruale in media è lungo 28 giorni, ma è considerato normale se la sua lunghezza rientra tra i 25 e 36 giorni. Il ciclo inizia il primo giorno di mestruazione e finisce con il primo giorno di quelle successive.

IMPORTANTISSIMO!!

Oltre a leggere questo sunto esemplificativo, è di notevole importanza leggere questa review sulla follicogenesi.

Ciclo endometriale o uterino

Fase premestruale

Prima abbiamo parlato di come le arterie spirali nutrano l’endometrio. Il calo del progesterone porta le arterie spirali a chiudersi appena sopra lo strato e a non portare più nutrienti all’endometrio superficiale, questo deperisce e muore, quello che viene definito come sfaldamento endometriale.

Se ci sono squilibri con il progesterone in questa fase può essere presente lo spotting premestruale, delle perdite sui toni del marrone, più o meno abbondanti.

Fase mestruale
Una volta che l’endometrio pronfondo ha capito che quello superficiale non è più vivo, riapre le arterie spirali per ripulirsi. Iniziano quindi le mestruazioni. Queste possono durare da 2 a 7 giorni, e un flusso mestruale normale oscilla tra 25 e 80 ml di sangue.

Fase proliferativa
L’endometrio ora ha tempo per guarire dopo le mestruazioni e ricostruirsi.
Grazie agli estrogeni quindi ricresce per arrivare ad avere uno spessore di 5-8 mm (in alcuni casi anche di 10 mm) al momento dell’ovulazione.

Fase secretiva
Dall’ovulazione alla fase premestruale, sotto l’influenza del progesterone, l’endometrio si arricchisce di ghiandole uterine che vengono portate “all’ingrasso” sempre in previsione di un possibile concepimento.

Cliclo ovulatorio:

Fase Follicolare
Nella prima fase, quella follicolare, l’Ormone Follicolo Stimolante (FSH) attiva una serie di follicoli che inizieranno a crescere secernendo estrogeni, e verso il settimo giorno solo uno alla fine completerà la maturazione e inattiverà gli altri.

Fase ovulatoria
Il follicolo dominante, verso il 13 giorno del ciclo, è una pallina gonfia di acqua, e produce una quantità tale di estrogeni che innesca la produzione dell’Ormone Luteinizzante (LH) che con un picco fa maturare completamente il follicolo e aiuta all’espulsione di quest’ultimo.

Fase luteale
Del follicolo maturo, dopo l’espulsione dell’ovulo, resta  tutta la parete, quella composta dalle cellule della teca che producevano inizialmente estrogeni, ora questa struttura prende il nome di corpo luteo e inizia così la fase luteinica.
Il corpo luteo ora produce, oltre agli estrogeni che si abbassano ma restano più alti rispetto alla fase follicolare, anche il progesterone che serve per mantenere in buone condizioni l’endometrio, in caso l’ovulo fosse stato fecondato.
La fase luteale dovrebbe durare tra i 13 e i 14/15 giorni. Se questa fase è troppo lunga o troppo corta, ci possono essere difficoltà a concepire.

Non ti dimenticare di leggere anche la descrizione del ciclo mestruale e follicolare del Pescetto!!

Quando si interpreta le temperatura basale, il suggerimento è quello di allenare gli occhi a “vedere la foresta non i singoli alberi”. La chiave per farlo è cercare uno schema di alti e bassi. In altre parole, si scopre che le tue temperature prima dell’ovulazione saliranno e diminuiranno in un intervallo basso e le temperature dopo l’ovulazione saliranno e diminuiranno in un intervallo alto. Il trucco è vedere il tutto e non concentrarsi tanto sui cambiamenti quotidiani.

Le temperature preovulatorie sono soppresse dagli estrogeni, mentre le temperature postvulatorie sono aumentate dal progesterone che induce calore. Infatti, uno dei modi per ricordare che la seconda fase del ciclo è la fase del “progesterone” è pensarla come la fase della “pro-gestazione”. In altre parole, questa è la fase del ciclo più calda, come se progettata per fungere da incubatrice umana per nutrire un uovo che potrebbe essere stato appena fecondato. Voglio sottolineare ancora una volta che l’aumento delle temperature di veglia indica quasi sempre che l’ovulazione è già avvenuta. Non rivela l’imminente ovulazione, così come gli altri due segni di fertilità, il fluido cervicale e la posizione cervicale. Inoltre solo in una minoranza di cicli le persone ovuleranno nel punto più basso del loro grafico della temperatura. Poiché un calo della temperatura pre-ovulatoria è così raro, le persone non dovrebbero fare affidamento sul suo verificarsi per scopi di fertilità. Piuttosto, dovrebbero usare il fluido cervicale e la posizione cervicale per anticipare l’avvicinarsi dell’ovulazione.

L’ovulazione – distinzione tra fase follicolare e fase luteale

Identifica il primo giorno in cui la temperature aumenta di almeno due decimi di grado rispetto alle temperature dei 5-6 giorni precedenti.

Se è presente una temperatura occasionale che è insolitamente alta a causa di motivi come febbre, una notte di sonno agitato, consumo di alcol la sera prima o di alimenti più “pesanti”, o prenderla più tardi rispetto al solito, si può escludere questa dal grafico cerchiandola, tracciare poi una linea tratteggiata tra le temperature su entrambi i lati per vedere l’andamento del grafico. In sostanza, si ignora la temperatura anomala.
Tuttavia, se ci sono due temperature alte vicine, conta un giorno in più per individuare il periodo finestra pre ovulatorio.

I modelli standard delle temperature sono i più facili da interpretare.
La maggior parte delle persone con equilibrio ormonale fisiologico tende a sperimentare i classici grafici a due fasi, anche se possono esserci variazioni di tanto in tanto. Sebbene lo spostamento standard sia il più comune, ci sono altri tre tipi che si potrebbero riscontrare.

Quando la temperatura sale molto piano, può indicare un picco ormonale che fatica a far “scoppiare” il follicolo

Un rialzo a singhiozzo

Rialzo con abbassamento successivo. Questo ad esempio non viene preso in considerazione dai computer contraccettivi che per decretare se sia avvenuta l’ovulazione aspettano almeno 2-3 giorni consecutivi di temperature alte.

I seguenti grafici qua sotto (della stessa persona) aiutano a comprendere come la fase preovulatoria possa variare considerevolmente sia tra le persone che tra i cicli di una stessa persona quando sono irregolari. La fase postvulatoria, pur variando un po’ da persona a persona, dovrebbe restare costante intorno tra i 12-16 giorni, con una differenza di massimo 2 giorni per la singola persona.

Ciclo anovulatorio

Misurazione della temperatura basale e inizio di una gravidanza

Grafico temperatura basale di un aborto alle prime settimane

Grafico da corpo luteo cistico

Fase luteale breve (9 giorni)

Linea basale della fase luteale “bassa”